Une altération dans le processus d’édition de l’ARN, qui est une molécule impliquée dans la transmission d’informations génétiques, au sein des cellules du pancréas pourrait déclencher une réaction inflammatoire où le corps attaque ses propres cellules.
Le diabète de type 1 (DT1) pourrait être déclenché lorsque le corps a une réponse antivirale, selon les auteurs d’une étude récente menée par des chercheurs de l’École de médecine Hadassah de l’Université Hébraïque de Jérusalem, de l’Université Bar-Ilan et de l’Université Vanderbilt. Étonnamment, aucune infection virale n’a besoin d’être présente dans le corps pour déclencher cette réponse. En effet, les chercheurs théorisent que le DT1 pourrait être un paradigme de « l’ennemi intérieur », selon l’auteure de l’étude Agnès Klochendler, Ph.D., chercheuse associée à l’Université Hébraïque de Jérusalem, dans un communiqué de presse.
Selon les estimations, environ 10 millions de personnes sont atteintes de DT1 dans le monde. Le DT1 est une maladie auto-immune qui survient souvent pendant l’enfance. Dans le DT1, le système immunitaire d’une personne détruit les cellules bêta du pancréas qui produisent de l’insuline. L’insuline est une hormone qui permet aux cellules du corps d’absorber les sucres sanguins pour l’énergie, et sans elle, les concentrations de glucose dans le sang augmentent à des niveaux dangereux.
Le DT1 diffère du diabète de type 2 (DT2) en ce qu’il est auto-inflammatoire. Les patients atteints de DT2 peuvent développer la maladie en raison de facteurs externes tels que le mode de vie et l’alimentation, tandis que le développement du DT1 est indépendant de ces habitudes. Actuellement, les patients peuvent gérer le DT1 en prenant de l’insuline, bien que les deux conditions puissent nécessiter de l’insuline.
Les théories actuelles sur le DT1 indiquent une infection virale comme cause fondamentale du développement de la maladie chez les personnes ayant une disposition génétique associée, cependant, personne n’a découvert le virus responsable. Ainsi, bien que le traitement antiviral semble être une mesure préventive possible, un virus cible est nécessaire pour progresser dans le développement du traitement.
Les chercheurs ont décidé d’étudier l’édition de l’ARN pour voir s’il existe une possible cause non virale du développement du DT1. Pendant l’édition de l’ARN, des molécules d’ARN endogènes forment des molécules d’ARN double brin ; de nombreux virus ont également de l’ARN double brin, donc le système immunitaire peut attaquer l’ARN non viral parce qu’il suppose qu’il est également viral.
Lorsque les chercheurs ont étudié ce processus dans les cellules bêta du pancréas, ils ont observé que l’édition défectueuse de l’ARN déclenchait une attaque inflammatoire du corps. Cette attaque inflammatoire rappelait le DT1 au stade précoce, expliquait Yuval Dor, Ph.D., professeur à l’Université Hébraïque de Jérusalem.
« Nos recherches présentent des preuves convaincantes que la perturbation de l’édition de l’ARN au sein des cellules bêta peut déclencher une réponse inflammatoire ressemblant au diabète de type 1 au stade précoce », a déclaré Yuval Dor dans le communiqué de presse.
Au cours de cette attaque inflammatoire, le corps a détruit les cellules bêta, ce qui a entraîné une augmentation du glucose dans le sang, et en effet, cette augmentation du glucose sanguin peut amplifier davantage l’inflammation, conduisant éventuellement au développement d’un diabète ressemblant au DT1.
Selon les auteurs, d’autres recherches ont montré que les défauts de l’édition de l’ARN peuvent être génétiques et prédisposer les gens à plusieurs conditions auto-inflammatoires comme le DT1.
« Cela offre une nouvelle perspective sur la façon dont le DT1 peut se développer, avec des implications pour les stratégies de prévention et de traitement », a déclaré Yuval Dor dans le communiqué de presse.